שיער אפור הוא מנת חלקם של רבים, ולאחרונה נמצא כי הוא אף עשוי להוות סימן לכך שהגוף מגן על עצמו באופן טבעי מפני מחלת הסרטן.

סדרה של ניסויים בעכברים שבוצעה על ידי חוקרים ביפן, מצביעה על כך שתאי גוף הנמצאים בסיכון ליצירת גידולים בגוף, "משוחררים מתפקידם" ובכן מונעים התפתחות של סרטן. שחרור זה גונב מלטונין שאחראי על צבע השיער - מחיר פעוט שיש לשלם כדי להגן עלינו מפני מחלת הסרטן.

תאי הגוף שלנו סופגים על בסיס שגרה מטחים קבועים של פגיעה גנוטוקסית, שהיא למעשה נזק ל-DNA הנגרם על ידי מגוון רחב של גורמים סביבתיים. תאי העור נושאים את נטל הפגיעה הרב ביותר, מכיוון שתפקידם הוא לסייע בהגנה על האיברים הפנימיים שלנו מפני העולם החיצון.

נזק ל-DNA יכול לעודד הזדקנות של תאים כמו גם התפתחות של סרטן, למרות שהגנוטוקסינים הספציפיים, האותות והמנגנונים התאיים המעורבים בסימני ההזדקנות הפיזיים עדיין לא מובנים לאשורם.

המחקר החדש שפורסם באוקטובר 2025 בכתב העת Nature Cell Biology מתמקד ספציפית במלנומה, סוג של סרטן המצוי בעיקר בעור ומקורו במלנוציטים - תאי עור מיוחדים המייצרים מלנין, הפיגמנט האחראי על צבע העור והשיער.

המלנוציטים עצמם נוצרים מתאי גזע (McSCs) הממוקמים בתוך זקיקי השיער בעורם של יונקים, שם הם שומרים על פיגמנטציה של העור והשיער באמצעות התחדשות סדירה.

באמצעות עכברים, החוקרים ביצעו עריכה של ביטויי הגנים של הרקמה, כדי לחשוף את גורלם של תאי ה-McSCs הנתונים לסוגים שונים של נזק ל-DNA. במקרה של נזק המכונה שבר כפול-גדילים, שבו שני הגדילים בסליל הכפול של ה-DNA מנותקים, החוקרים זיהו תגובה ספציפית. תאי ה-McSCs התמיינו באופן בלתי הפיך ונעלמו, וכתוצאה מכך שיער העכבר הפך לאפור.

תחת חשיפה לגנוטוקסין ציטוטוקסי, כגון הקרנת רנטגן, ההתחדשות העצמית של תאי ה-McSC נפגעת, מה שמוביל לדלדול והאפרת השיער. במצב של הומאוסטזיס, תאי McSC שומרים על התחדשות עצמית ואיזון פיגמנטים. לעומת זאת, גנוטוקסינים מסרטנים מייצרים איתות KIT ומשנים את חילוף החומרים של חומצה ארכידונית, מה שגורם למלנומה.

תהליך זה, המכונה התמיינות צמודת הזדקנות, או גם סנו-דיפרנציאציה (Seno-differentiation), מסתמך על הפעלת מסלול איתות בשם p53-p21, המסייע בוויסות מחזור התאים.

מצד שני, חומרים מסרטנים מסוימים עוררו תגובה שונה באופן משמעותי. חוקרים טיפלו בעור של עכברים באור אולטרה סגול מסוג UVB לצד חומר מסרטן בשם DMBA, המשמש לעתים קרובות ליצירת גידולים במחקרי מעבדה.

כאשר נחשפו לחומרים מסרטנים אלה, תאי ה- McSC עקפו את תהליך ההתמיינות שהתרחש לאחר שברים כפולים של גדילים, גם אם התאים סבלו מנזק ל-DNA, כך מצא המחקר.

למרות היתרונות הכלליים של חוסן פיזיולוגי, צריך גם לדעת מתי להפסיק. עבור תאי גזע מלנוציטיים (MCSCs), נטישה בתגובה לנזק ל-DNA עשויה להיות שווה את אובדן צבע השיער - אם זה אומר סיכון נמוך יותר לסרטן העור.

כאשר נחשפים ל-UVB או DMBA, תאי גזע מלנוציטיים שמרו על יכולות ההתחדשות העצמית שלהם והמשיכו לשכפל את עצמם, כך מדווחים החוקרים. השפעה זו נתמכת על ידי ציטוקין הנקרא גורם תאי גזע (SCF), המעורב בהכוונת המלנוציטים למקומם המתאים בעור.

בנוסף - SCF, המופרש בסביבת המיקרו המקומית של תאי הגזע, מדכא תהליכים של סנו-דיפרנציאציה. במקום לבלום נזק ל-DNA, הדבר מגביר את הסיכון להתפתחות גידולים על ידי עידוד תאי גזע פגועים להמשיך הלאה.

ממצאים אלה מגלים כי אותה אוכלוסיית תאי גזע יכולה לעמוד בתשישות או התרחבות - בהתאם לסוג הסטרס ולאותות המיקרו-סביבתיים. המחקר מציג מחדש את האפרת השיער ומלנומה לא כאירועים שאינם קשורים זה לזה, אלא כתוצאות שונות של תגובות עקה של תאי גזע.

אין זה אומר ששיער אפור הוא כשלעצמו הגנה מפני סיכון לסרטן, מציינים החוקרים. האפרת שיער היא תוצאה של סנו-דיפרנציאציה, מסלול מגן המסייע לגוף להגיב לעקה גנוטוקסית על ידי סילוק תאים שעלולים להיות מסוכנים.

עם זאת, כאשר תהליך זה אינו מתרחש, ההישרדות וההתפשטות של תאי גזע פגומים עשויים להעדיף מלנומה. יידרש מחקר נוסף כדי לשפוך אור על המנגנונים המעורבים בתהליך וכן חקר תופעות מקבילות בבני אדם, אך תגלית זו לכשעצמה מייצגת קפיצת מדרגה משמעותית בהבנה שלנו.

הודות לתובנה זו לגבי המעגלים המולקולריים השולטים בגורלות השונים של תאי גזע, המחקר מציג מודל שיעזור להסביר פרטים מרכזיים על הקשר בין הזדקנות רקמות לסרטן.

מאמר זה אינו מהווה המלצה או תחליף לייעוץ רפואי מקצועי

‍